פרק זה עוסק באברוני התא השונים המכילים מידע גנטי ובמנגנוני התורשה שלהם .
בנוסף לגרעין המכיל את הדנ"א קיימים אברונים חוץ-גרעיניים
המכילים מידע תורשתי כגון:
כלורפלסט
פלסמיד
מיטוכונדריה
הכלורופלסט
פרט למידע הגנטי עצמו, הכלורופלסט שמר על היכולות הבסיסיות של האורגניזם (כגון: יצירת
אנרגיה, תרגום ושעתוק של גנים)
ועל כן מניחים שבעבר הכלורופלסט היה אורגניזם חד תאי שנבלע
ע"י אורגניזם חד תאי גדול יותר (התא) וזהו מקרה של סימביוזה בין יצורים
פרוקריוטים.
בתוך תא הזיגוטה ישנה כמות גדולה מאוד של כלורופלסטים, אך
בחלוקה התאית הם אינם מתחלקים באופן שווה.
דוגמה כזו המתרחשת בחלוקה מיטוטית נוכל למצוא בצמחים:
באם הגבעול כולל כלורופלסטים תקינים ופגומים בצורת פסיפס,
יתקבלו שלושה סוגי ענפים:
אלה שגדלו מפיסות הכוללות כלורופלסטים תקינים בלבד יהיו
ירוקים.
אלה שכללו גם כלורופלסטים תקינים וגם פגומים ייראו לבנים
בחלקם וירוקים בחלקם.
ענפים שגדלו מתאי כלורופלסט פגומים בלבד ייראו לבנים כולם.
זוהי כמובן דוגמת מעבדה, משום שענפים ללא כלורופלסטים תקינים ימותו.
המיטוכונדריה
פרט למידע הגנטי עצמו, המיטוכונדריון שמר על היכולות הבסיסיות של האורגניזם (כגון: יצירת
אנרגיה, תרגום ושעתוק של גנים)
ועל כן מניחים שבעבר המיטוכונדריון היה אורגניזם חד תאי שנבלע
ע"י אורגניזם חד תאי גדול יותר (התא) וזהו מקרה של סימביוזה בין יצורים
פרוקריוטים.
בהשוואת המיטוכונדריות של שמרים ושל בני אדם, ניתן לראות כי
הגנום המיטוכונדריאלי קטן. על כן להקטנת המיטוכונדריה צריך להיות יתרון
אבולוציוני. מהו?
1.
פלסמידים גדולים נוטים
לאבד מידע גנטי עקב אירועי רה-קומבינציה היוצרים פלסמידים קטנים. פלסמידים אלה
אובדים בתהליך ההכפלה של המיטוכונדריה.
2.
במיטוכונדריה האנושית גם
הגדיל הפנימי מקודד לגנים.
3.
המיטוכונדריה האנושית
נפטרה מכל האינטרונים ומהחלקים שלא מקודדים לחלבונים.
4.
במהלך האבולוציה היה
מעבר של גנים מהמיטוכונדריה לגרעין.
המיטוכונדריה מסנתזת חלבונים על פי קידוד גנטי מעט שונה. הקוד
הגנטי של המיטוכונדריה כולל רבים ממנגנוני התיקון המוכרים לנו מהגרעין.ראיות אלה
מחזקות את ההשערה שהמיטוכונדריה היא בעצם סימביוזה בתא.
עובדה מעניינת נוספת היא שהחלוקה המיטוכונדריאלית היא לא
חלוקה שווה, ולכן לאחר מספר רב של חלוקות ניתן לקבל תאים בעלי מיטוכונדריות תקינות
לגמרי ותאים בעלי מיטוכונדריות פגומות לגמרי (Cytoplasmatic
Segregation):
חלוקת מיטוכונדריות
בחלוקה רגילה של התא ישנם מיקרופילמנטים המושכים את ה-DNA באופן
שווה לכל צד של התא ואז ישנה התכווצות במרכז התא הגורמת לחלוקה שווה.
במיטוכונדריה נראה מצב דומה בו חלבונים אחדים גורמים לכיווץ
המיטוכונדריה במרכזה עד אשר מתרחשת חלוקה.
יחד עם זאת, גנום המיטוכונדריה מצוי בפלסמיד, והוא אינו מתחלק
באופן שווה - כל מיטוכונדריה יכולה לקבל בצורה אקראית מספר כלשהו מהפלסמידים שהיו
במיטוכונדריה.
כאשר מתרחשת רה-קומבינציה בפלסמיד המיטוכונדריה, אנו מקבלים
שני פלסמידים קטנים יותר. הפלסמידים הקטנים עלולים ללכת לאיבוד בתהליך החלוקה ובכך
לגרום לאובדן מידע גנטי.
על כן יש אינטרס לשמור על הפלסמיד מעל גודל מסוים. יחד עם
זאת, פלסמיד גדול מידי יגרום לעליה בסיכוי לרה-קומבינציה ועל כן גם פלסמיד גדול
מידי עלול לגרום לאבדן מידע גנטי.
גנום מיטוכונדריאלי שאינו כולל אינטרונים וחלקים אחרים שאינם
מקודדים לחלבונים הוא אחת מהדאכים שהטבע מצא כדי להקטין את הסיכוי לרה-קומבינציה.
אפקט אימהי (Maternal Effect)
כמעט כל המיטוכונדריות המצויות בזיגוטה הן ממקור אימהי, והאב
כמעט ולא תורם מיטוכונדריות בצאצא.
על בסיס עובדה זו מתבססת בדיקת אימהות – דוגמים את ה-DNA
המיטוכונדיאלי מפרט ומשווים אותו לאימו.
הבעיה בשיטה זו היא שאנו צוברים מוטציות רבות בגנום
המיטוכונדריאלי, וקשה לשער מתי שוני זה נובע מהורה אחר או ממוטציות טבעיות.
בכל מקרה, המשמעות היא שמוטציות במיטוכונדריות של האב לא
עוברות לצאצא, בניגוד למוטציות במיטוכונדריות של האם וישנן שורה של מחלות שמקורן
במיטוכונדריה שהתורשה שלהן תלויה כמעט באופן מוחלט בהורשה מהאם. מחלות אלה גורמות
לבעיות ביצירת אנרגיה ועקב כך לפגיעה באיברים הדורשים אנרגיה רבה.
בתוך תא הזיגוטה ישנה כמות גדולה מאוד של מיטוכונדריות, אך
בחלוקה התאית הן אינן מתחלקות באופן שווה. על כן ייתכן מצב בו בשני תאומים רק אחד
מהם רכש מחלה מיטוכונדריאלית גנטית.